Interpretatie pearls

Omrekenen

• 1 kPa = 7.5 mmHg (exact 7.50062)
• 1 mmHg = 0.13 kPa (exact 0.133322)

Afname

• Zorg dat er geen luchtbellen inzitten
• Transporteer afgesloten (met rubber dopje)
• Bepaal zo snel mogelijk

Arterieel, veneus of capillair

• Arterieel: uniek geschikt voor beoordeling ademhaling (pO2, SatO2, pCO2) en daarnaast zuur base zoals ook rest van de typen gassen
• Perifeer Veneus: zuur base, weinig geschikt voor beoordelen O2 verbruik gezien er vaak maar weinig O2 is verbruikt tov arteriele gas op dit perifere punt
• Centraal Veneus (Caval Vein): Uit de vena cava superior: beoordelen zuurstofaanbod aan het lichaam met SatO2 (normaalwaarde 65 - 75%), tevens zuur base
• Gemengd Veneus: In essentie hetzelfde als centraal veneus maar dan theoretisch ideaal gezien al het bloed in de a. pulmonalis écht gemengd is. Cave meting bij sinus coronarius, dat geeft een vals verlaagde waarde (SatO2 rond de 30%)
• Capillair: Met name handig bij kinderen gezien arteriepunctie vaak technisch lastig is uit te voeren, uitkomst vergelijkbaar met arterieel bloedgas

pH

• Normaal 7.4 (7.35 - 7.45)
• Bij 7.4 is de [H⁺] = 40 nmol/l
• Normaal [H⁺] is zodoende 45 - 36 nmol/l bij bovengenoemde grenswaarden
• Het gaat om relatief minieme concentraties t.o.v. bijvoorbeeld de buffer bicarbonaat met [HCO₃^-] = 23 mmol/l

pO2

• Normaal 10.0 - 13.3 kPa (75 - 100 mmHg)
• Altijd arterieel te bepalen, anders van weinig waarde
• Interpreteer altijd in context van de FiO2
• Nuttig bij onbetrouwbare pulsoximetrie en bij bepalen van mate van ziekzijn van de longen bij ernstig zieke patiënt (ARDS classificatie)

pCO2

• Normaal (ABG) 5.3 kPa (4.5 - 6.0 kPa) oftewel 40 mmHg (36 - 44 mmHg)
• Alleen een arteriele pCO2 is zinvol voor beoordeling van de ventilatie, de veneuze pCO2 heeft een te grote spreiding om hypo-/hyperventilatie betrouwbaar te diagnosticeren
• Relateer de pCO2 ook aan het ademminuutvolume en aan de capnografie
• Hoewel CO2 snel diffundeert, zal de pCO2 in het arteriele bloed altijd iets hoger blijven dan de pCO2 in de alveoli: dit is de alveolo-arteriële CO2-gradient (A-a CO2-gradient)
• De bovengrens van de A-a CO2-gradient is ongeveer 0.7 kPa (5 mmHg); Komt de arteriele pCO2 sterk boven de alveolaire pCO2, dan is er een ventilatie-perfusie mismatch (bijv. bij een longembolie)
• Een negatieve gradient (meer CO2 in de alveoli dan in de arterie) kan niet en wijst op een meetfout

HCO₃^-

• Normaal 24 mmol/l (22 - 26); Het 'actuele' bicarbonaat wordt berekend op basis van pH en pCO2, veranderingen passen bij metabole en/of respiratoire afwijkingen
• Het 'standaard' bicarbonaat wordt ook berekend maar gecorrigeerd naar de volgende 'standaard' randvoorwaarden: temp 37C, sat 100%, pCO2 40 mmHg;
• De normaalwaarden voor standaarbicarbonaat zijn vergelijkbaar: 23 mmol/l (21-26), maar wijzen bij afwijking op een metabole stoornis gezien er reeds is gecompenseerd voor een respiratoire stoornis

Base Excess

• Het theoretische base overschot is gedefinieerd als de hoeveelheid H⁺ die nodig is om de pH terug te brengen naar 7.4 (normaal)
• Ook deze waarde wordt bepaald onder gestandaardiseerde omstandigheden: temp 37C en pCO2 40 mmHg
• De normaalwaarde is 0 mEq/l met range -2 tot +2 mEq/l
• Door de correctie voor respiratie past een afwijking bij een metabole ontregeling (negatief acidose, positief alkalose)
• De BE geeft geen verdere info over de afwijking, daarvoor moet de anion gap worden berekend
• De traditionele BE is de actuele BE en geeft de daadwerkelijke situatie in de patiënt aan. Maar je kunt ook een 'standaard' BE berekenen
• De standaard BE is gecorrigeerd naar een Hb van 5g/dl (oftewel 3.1 mmol/l) omdat het theoretische idee is dat dat de situatie in het interstitium beter weergeeft (want in de bloedbaan werkt het Hb ook als een buffer)
• Je zou het BE ook kunnen gebruiken om te berekenen hoeveel NaHCO₃ er nodig is om een metabole acisode te corrigeren (Cave: het gebruik van natriumbic ter correctie is omstreden)
• Hoeveelheid natriumbic (mmol) = BE * gewicht / 3; Bijvoorbeeld: BE -4 en 75kg geeft een benodigde totale dosis van 100 mmol NaHCO₃

Lactaat

• Normaal 1 - 2 mmol/l (en veneus iets hoger dan arterieel)
• Indien verhoogd is het belangrijk om te kijken of er een acidose is (lactaatacidose veel ongunstiger dan hyperlactatemie zonder acidose)

Correctieformules (Boston rules)

• De formules werken (helaas) met pCO2 in mmHg en HCO₃ in mmol/l
• Metabole Acidose: Verwachtte pCO2 = 1.5 * HCO₃ + (8 ± 2)
• Metabole Alkalose: Verwachtte pCO2 = 0.7 * HCO₃ + (21 ± 2) [andere bron: + 20 ± 5]
• Acute respiratoire acidose: Verwachtte ΔpH = 0.008 * (pCO2 - 40)
• Acute respiratoire alkalose: Verwachtte ΔpH = 0.008 * (40 - pCO2)
• Chronische respiratoire acidose: Verwachtte ΔpH = 0.003 * (pCO2 - 40)
• Chronische respiratoire alkalose: Verwachtte ΔpH = 0.017 * (40 - pCO2)

• Voor het verwachtte actuele bicarbonaat kun je de 1,2,4,5 regel gebruiken:
• Acute respiratoire acidose: Verwachtte actuele HCO₃ = 24 + 1 (pCO2 - 40)/10
• Acute respiratoire alkalose: Verwachtte actuele HCO₃ = 24 + 2 (pCO2 - 40)/10
• Chronische respiratoire acidose: Verwachtte actuele HCO₃ = 24 + 4 (pCO2 - 40)/10
• Chronische respiratoire alkalose: Verwachtte actuele HCO₃ = 24 + 5 (pCO2 - 40)/10

Anion Gap

• Maat voor ongemeten anionen, tevens sterk afhankelijk van albumine concentratie
• Anion Gap = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)
• Normaal 8 - 12 mEq/l (laboratium afhankelijk)
• Omdat albumine een deel van je AG verklaart, meet je bij een hypoalbuminemie een relatief te lage anion gap. Om hiervoor te corrigeren moet de berekende AG 'verhoogd' worden middels een correctieformule
• Voor albumine gecorrigeerde anion gap: AG + 0.25 (normaal albumine (meestal 40 g/l) - gemeten albumine)

Bron afbeelding Mudpiles: Wikipedia

Stewart Benadering (Strong Ion Difference)

Dit is een compleet andere manier van denken waarbij de pH, [H⁺] en [HCO₃^-] de resultanten zijn van de pCO2, concentratie zwakke zuren [A^-] en SID (Strong Ion Difference).
De pCO2 werkt op de gebruikelijke manier qua veroorzaken van respiratoire alkalose/acidose. De zwakke zuren (m.n. albumine en fosfaat) zijn ook logisch: meer zuur resulteert in meer acidose en omgekeerd.
Echter de SID is wat lastiger. Er zijn 2 varianten van de SID, SID_app oftewel de apparent SID, welke wordt berekend op basis van het verschil tussen concentraties sterke kationen en sterke anionen. De SID_eff, oftewel effectieve SID wordt berekend op basis van bicarbonaat, albumine en fosfaat (oftewel de zwakke zuren en bicarbonaat). Een daling van het SID (m.n. SID_eff) geeft een acidose en een stijging van het SID een alkalose.
Het verschil tussen apperent en effective SID is de strong ion gap (SIG) en bereken je als SIG = SID_app - SID_eff. Normaal is dit 0, indien dit verhoogd is omdat het effectieve SID meer is gedaald dan het apperent SID, geeft dit ook aanleiding tot een metabole acisode (of eigenlijk een ander subtype metabole acisode).
De volgende afbeeldingen laten dit in context zien:

Hiermee zijn o.a. te verklaren

• Ontstaan van acidose bij hyperchloremie
• Acidose bij hyperfosfatemie
• Alkalose bij hypoalbuminemie, acidose bij hyperalbuminemie
• Een met de tradiotionele methode 'onzichtbare' tweezijdige metabole afwijking die neutraal uitkomt: hypoalbuminemie (alkalose) + hyperchloremie (acidose) bij normaal bicarbonaat
• NatriumBicarbonaat toediening geeft volgens deze denkwijze dan alkalose: niet via het bicarbonaat (want dat is een resultante en geen onafhankelijke variabele (het wordt namelijk omgezet tot CO2 en uitgeademd en verdwijnt dan uit de berekening)), maar juist via het Natrium, dat de SID verhoogt en zo alkalose geeft

Verder lezen kan in het boek Klinische anesthesiologie, via dit proefschrift of via dit YouTube filmpje