Samenvatting

Dampvormig anestheticum op basis van gehalogeneerd ether
Hoge vapor pressure (speciale vaporizer nodig), korte werkingsduur, gemiddelde potency
MAC 6.0% atm
Werking waarschijnlijk via GABA
Door penetrante geur, luchtweg irritatie en o.a. kans op laryngospasme niet geschikt voor inductie
Kan de luchtwegweerstand verhogen
Uitgedroogde CO₂ absorbers in het circuit kunnen de desfluraan degraderen tot koolstofmonoxide (CO). Derhalve tijdig vervangen!

Gehalogeneerd ether
Structuur bijna hetzelfde als isofluraan, waarbij het Cl atoom is vervangen door een F atoom
Door deze andere structuur wel een andere vapor pressure en kookpunt (23℃) waardoor er een speciale vaporizer nodig is
Tevens een lagere oplosbaarheid in bloed en weefsel, hierdoor zal de alveolaire concentratie sneller de geïnspireerde concentratie bereiken en inductie en ontwaken sneller plaatsvinden (50% sneller dan bij isofluraan)
Werking desfluraan waarschijnlijk via GABA, maar nog niet geheel duidelijk
Erg slecht voor de ozonlaag
MAC 6.0% atmosfeer
Kortom: Hoge vapor pressure, korte werkingsduur, gemiddelde potency

Effecten op circulatie vergelijkbaar met isofluraan met dose dependent daling systemische vaatweerstand en tensie
Tevens iets toename HF, CVD en pulmonale tensie, met name bij hogere concentraties
Nog meer dan bij isofluraan geeft het snel verhogen van de desfluraan spiegel een catecholamine release waarbij tensie en HF stijgen (m.n. relevant bij cardiovasculair belastte patiënten)
Dit gevolg van de desfluraan concentratie stijging kun je verzachten met bijv. fentanyl / esmolol / clonidine

Desfluraan verhoogt de AHF en verlaagt het teugvolume waardoor het AMV daalt en het pCO2 stijgt
Bovendien verlaagt desfluraan de reactie op hypercapnie
Door de penetrante geur en luchtweg irritatie kan inductie met desfluraan leiden tot kwijlen, breath holding, hoesten en laryngospasme.
Bovendien kan desfluraan bij kinderen met reactieve luchtwegen de luchtwegweerstand verhogen
Beide eigenschappen maken desfluraan ongeschikt als inductiemiddel

Desfluraan geeft vasodilatatie van de cerebrale vaten waarbij de CBF en het CBV stijgen, wat vervolgens de ICP kan doen laten stijgen
Overigens geeft desfluraan een evidente verlaging van het cerebrale zuurstofverbruik (CMRO₂). Dit kan vasoconstrictie geven en daarmee de CBF stijging juist weer wat remmen
Onder desfluraan toediening zijn de cerebrale vaten en de ICP wel reagerend op de pCO2 / hyperventilatie als strategie om deze te reguleren
De daling in cerebrale zuurstofbehoefte zorgt dat ook bij een lagere CBF bij hypotensie er alsnog genoeg zuurstof voor het brein aankomt
Bij hogere doseringen geeft desfluraan een burst suppressie patroon op het EEG

Een toenemende dosis desfluraan vermindert de reactie bij een TOF-meting (en bij tetanic stimulation)
Desfluraan potentieert het effect van nondepolarizing NMBA's
Desfluraan kan maligne hyperthermie geven

Slechts minimale metabolisering door de lever
De hepatische zuurstofvoorziening blijft goed (overigens net als bij isofluraan en sevofluraan)
De fluorspiegel stijgt niet significant

Uitgedroogde CO₂ absorbers in het circuit kunnen de desfluraan degraderen tot koolstofmonoxide (CO).
Dit is uiteraard lastig te diagnosticeren tijdens de sedatie (kliniek niet goed te beoordelen, vertekend beeld SpO2 monitor), een bloedgas is wel betrouwbaar
Dit risico is met name aanwezig bij het gebruik van barium hydroxide lyme als absorber, maar kan ook voorkomen bij sodium en postassium hydroxide absorbers
Gebruik van calcium hydroxide als absorber verlaagt het risico
Het is zodoende van groot belang om uitgedroogde absorbers te vervangen!

Desfluraan